Abstract 1 / 1 Introdu��o O presente estudo trata de uma revis�o bibliogr�fica sobre as adapta��es fisiol�gicas e morfol�gicas das mitoc�ndrias, especialmente, tamanho e n�mero, ao treinamento com exerc�cios de endurance. � consenso na literatura cient�fica que praticar regularmente
exerc�cios f�sicos induz profundas adapta��es fisiol�gicas no m�sculo esquel�tico, sendo uma das mais importantes, o aumento da capacidade da via oxidativa, que � refletida por incrementos na densidade mitocondrial e na atividade m�xima de enzimas do processo mitocondrial de respira��o celular (GOLLNICK & HOLLOSZY, 1967; KING, 1969; BARNARD, EDGERTON & PETER, 1970; HOPPELER et al, 1973; BENZI et al, 1975; DAVIES, PACKER & BROOKS, 1981; GREEN, et al, 1991; GREEN, et al, 1992; WILMORE
& COSTILL, 2001). As mitoc�ndrias s�o organelas celulares presentes em todas as c�lulas eucari�ticas e t�m como finalidade principal converter energia em uma forma biologicamente utiliz�vel nas variadas rea��es celulares, sendo respons�veis exclusivas pelo processo de respira��o celular (ALBERTS, 1997). Em tamanho e forma, as mitoc�ndrias s�o muito semelhantes a bact�rias, possuindo um processo de replica��o muito semelhante a estes seres, por biparti��o. Na
maioria das c�lulas o processo de replica��o do material gen�tico mitocondrial e a divis�o da mitoc�ndria ocorrem ao longo do ciclo celular. Esse n�o � o caso da c�lula muscular, pois, trata-se de uma c�lula especializada sem a capacidade de divis�o em situa��es normais. Isto ressalta a exist�ncia de um fator externo que sinaliza a replica��o do material gen�tico da mitoc�ndria e a divis�o desta organela. Nesse sentido, � evidenciado que a atividade contr�til
muscular cr�nica produz biog�nese mitocondrial no m�sculo (HOOD, 2001). Os efeitos do treinamento de endurance podem ser descritos em rela��o �s adapta��es sist�micas, bioqu�micas e no tipo de fibra muscular, e tecido conjuntivo (FOSS & KTEYIAN, 2000). Todas essas adapta��es est�o envolvidas com o aumento da capacidade do m�sculo em gerar ATP (MCARDLE, KATCH & KATCH, 1998; FOSS & KETEYIAN, 2000; POWERS & HOWLEY, 2000; WILMORE & COSTILL,
2001). Uma vez que modifica��es morfol�gicas e fisiol�gicas nas mitoc�ndrias, ocasionadas pelo treinamento com exerc�cios de endurance, influenciam diretamente o desempenho aer�bio dos indiv�duos (SATARRIRT, ANGUS & HARGREAVES, 1999), torna-se importante o esclarecimento dos detalhes dessa tem�tica para os profissionais de Educa��o F�sica dedicados � prescri��o de programas de treinamento, fundamentados em princ�pios cient�ficos, para a obten��o dos
melhores resultados em termos de desempenho f�sico. Assim, a investiga��o tem como objetivo principal identificar o processo fisiol�gico que explica o aumento no tamanho e no n�mero das mitoc�ndrias em resposta ao treinamento com exerc�cios de endurance e o est�mulo espec�fico respons�vel por desencadear esse processo. Mitoc�ndria: caracter�sticas principais da organela, aspectos evolutivos e estruturais Na
aus�ncia da mitoc�ndria, as c�lulas animais seriam anaer�bias, dependendo da pouco eficiente glic�lise anaer�bia para a produ��o energ�tica. Existem evid�ncias de que bact�rias atuais produzem energia de forma similar � mitoc�ndria, o que faz avan�ar a teoria da descend�ncia das c�lulas eucari�ticas atuais de seres anaer�bios primitivos (ALBERTS, 1997). A partir de certo momento na escala temporal da evolu��o, bact�rias aer�bias foram engolfadas e passaram a conferir � c�lula hospedeira a
capacidade para utiliza��o de oxig�nio na produ��o de energia para as suas rea��es (ALBERTS, 1997). As mitoc�ndrias exibem numerosas semelhan�as com c�lulas procari�ticas de vida livre. Em tamanho e forma, s�o muito parecidas com bact�rias. Possuindo DNA pr�prio, um filamento circular (CLAYTON, 1991) e com capacidade de s�ntese prot�ica, al�m de se dividirem por biparti��o, processo comum �s bact�rias (ALBERTS, 1997). Andersson et al
(1999) descreveu a seq��ncia gen�tica completa do parasita intracelular obrigat�rio Rickettsia Prowazekii, agente causador da epidemia de Tifo, e encontrou que o perfil funcional dos genes do parasita apresenta semelhan�as com os genes da mitoc�ndria: uma s�rie completa de genes codificando os componentes do Ciclo do �cido C�trico e da Cadeia de Transporte de El�trons, dentre outros aspectos. Dessa forma, concluiu que a produ��o de energia na Rickettsia Prowazekii � igual � da
mitoc�ndria e, a partir de an�lises filogen�ticas, indicou que a Rickettsia Prowazekii � mais intimamente relacionada � mitoc�ndria do que alguns micr�bios estudados at� ent�o (ANDERSSON, et al 1999). As mitoc�ndrias s�o fundamentais para o metabolismo energ�tico na maioria dos eucariotos. Durante a origem simbi�tica da organela, centenas de genes foram transferidos do genoma da organela para o n�cleo (LIAUD et al, 2000). Isso tornou a mitoc�ndria dependente
de numerosas prote�nas codificadas pelo genoma celular para a realiza��o de suas fun��es, incluindo a pr�pria via oxidativa e seu processo de replica��o. Em contrapartida, a c�lula hospedeira tornou-se dependente da energia gerada pela mitoc�ndria. O advento da mitoc�ndria est� associado com a especializa��o da membrana plasm�tica, permitindo a evolu��o das c�lulas eucari�ticas (ALBERTS, 1997). A via
pela qual as mitoc�ndrias e, at� mesmo bact�rias, mobilizam energia para seus prop�sitos biol�gicos, � dirigida pelo processo de acoplamento quimiosm�tico em que, se utiliza a energia proveniente dos nutrientes para acionar bombas de pr�tons em uma movimenta��o entre as membranas mitocondriais (ALBERTS, 1997). Esse movimento produz um gradiente eletroqu�mico de pr�tons atrav�s da membrana que � utilizado para viabilizar as rea��es dependentes de energia (ALBERTS, 1997). A
produ��o de ATP ocorre no interior das mitoc�ndrias e envolve duas vias metab�licas cooperativas o Ciclo do �cido C�trico (Ciclo de Krebs), e a Cadeia de Transporte de El�trons (Cadeia Respirat�ria) (POWERS & HOWLEY, 2000). O Ciclo do �cido C�trico tem como objetivo principal terminar a oxida��o de carboidratos, lip�dios e prote�nas (POWERS & HOWLEY, 2000). � iniciado com o Piruvato origin�rio principalmente como um produto da glic�lise dos carboidratos no
citoplasma, e produz CO2 e el�trons que s�o levados � Cadeia Respirat�ria para a produ��o aer�bia de ATP (POWERS & HOWLEY, 2000). O exerc�cio, segundo Powers e Howley (2000), representa um desafio �s vias de produ��o de energia do m�sculo exercitado, indicando que "durante um exerc�cio intenso o gasto energ�tico total do organismo pode ser de quinze a vinte e cinco vezes o gasto energ�tico de repouso". Essa maior produ��o de energia prov� ATP para os m�sculos
em atividade (FOSS & KETEYIAN, 2000; POWERS & HOWLEY, 2000). Como observado, a produ��o de energia aer�bia ocorre nas mitoc�ndrias. Portanto, segundo Wilmore e Costill (2001), "n�o � surpreendente que o treinamento aer�bio tamb�m induza altera��es da fun��o mitocondrial que melhoram a capacidade de produ��o de ATP das fibras musculares". Isso �, ainda, refor�ado por Wilmore e Costill (2001) quando afirmam que: "a capacidade de utilizar
oxig�nio e produzir ATP atrav�s da oxida��o depende da quantidade, do tamanho e da efici�ncia das mitoc�ndrias do m�sculo. Todas essas tr�s qualidades melhoram o desempenho aer�bio". Os efeitos do treinamento de endurance podem ser descritos em rela��o �s adapta��es sist�micas, bioqu�micas e no tipo de fibra muscular, e, tecido conjuntivo (FOSS & KTEYIAN, 2000). Todas essas
adapta��es est�o envolvidas com o aumento da capacidade do m�sculo em gerar ATP (MCARDLE, KATCH & KATCH, 1998; FOSS & KETEYIAN, 2000; POWERS & HOWLEY, 2000; WILMORE & COSTILL, 2001). Assim as adapta��es bioqu�micas podem ser destacadas pela maior concentra��o de mioglobina, melhorando o fornecimento de oxig�nio para as mitoc�ndrias. Wilmore e Costill, (2001) e Foss e Ketryian (2000), citando Mol�, Oscai e Holloszy (1971), indicam que o treinamento
de endurance revelou incrementar o conte�do muscular de mioglobina de 75% a 80%. Uma oxida��o mais eficiente de glicog�nio, por conta de um aumento no tamanho das mitoc�ndrias (COSTILL et al 1976; GOLLNICK & KING, 1969; HOLLOSZY, 1967) e da atividade m�xima das enzimas oxidativas (GREEN, et al, 1992; GREEN, et al, 1991; HOPPELER et al, 1973; BARNARD, EDGERTON & PETER, 1970; BENZI et al, 1975; DAVIES, PACKER & BROOKS, 1981). E uma oxida��o, tamb�m, mais eficiente dos lip�dios
(GOLLNICK, 1977; MOL�, OSCAI & HOLLOSZY, 1971; OSCAI, WILLIAMS & HERTIG, 1968), devendo-se basicamente a maiores estoques lip�dicos musculares encontrados em humanos ap�s o treinamento de endurance (HOPPELER, 1973; TAYLOR, 1975), contribuindo para o melhor desempenho de endurance, com a preserva��o de glicog�nio (BORENSZTAJN et al 1975; COSTILL et al 1977; HICKSON, 1977). As altera��es nos tipos de fibras musculares, principalmente das fibras de
contra��o lenta (Tipo I), que, em resposta ao est�mulo do treinamento de endurance tornam-se de 7% a 22% maiores em compara��o com as de contra��o r�pida (SALTIN et al, 1976). Al�m disso, � apontado por Foss e Keteyian (2000) que pode haver uma convers�o das fibras do Tipo IIb (glicol�ticas r�pidas) para o tipo IIa (glicol�ticas oxidativas r�pidas). As altera��es sist�micas podem ser resumidas em uma hipertrofia card�aca, com maior cavidade ventricular,
maior volume sist�lico, por uma maior capacidade de enchimento do ventr�culo esquerdo, menor freq��ncia card�aca, aumento do volume sangu�neo e na concentra��o de hemoglobina, e uma maior densidade capilar (WILMORE & COSTILL, 2001; FOSS & KETEYIAN, 2000; MCARDLE, KATCH & KATCH, 1998). Enfim, as adapta��es ocasionadas pelo treinamento de endurance favorecem uma transi��o mais r�pida entre o estado de repouso e o exerc�cio (POWERS & HOWLEY,
2000). Muitas dessas adapta��es est�o sustentadas em altera��es bioqu�micas e estruturais da c�lula muscular. Nesse ponto, altera��es t�picas ao treinamento de endurance, s�o as sofridas pelas mitoc�ndrias, que t�m seu n�mero e tamanho, aumentados, al�m do incremento em sua capacidade oxidativa, provinda do aumento na atividade m�xima de suas enzimas (STARRIT, ANGUS & HARGREAVES, 1999). A literatura cient�fica � consensual
no que diz respeito �s adapta��es fisiol�gicas e morfol�gicas das mitoc�ndrias, principalmente no que diz respeito ao aumento no n�mero e tamanho (HOLLOSZY et al, 1971), e capacidade oxidativa (HOLLOSZY & COYLE, 1984; GREEN, et al, 1991; GREEN, et al, 1992; WIBOM, et al 1992; SPINA et al, 1996; PHILLIPS et al, 1996; STARRIT, ANGUS & HARGREAVES, 1999; LEEK, et al, 2001) ao treinamento de endurance. Estudos em modelos animais e humanos atestam essas adapta��es (LAWLER et al, 1993;
MCCALLISTER et al, 1997; SIU et al, 2003). Segundo Alberts (1987) "as mitoc�ndrias nunca s�o formadas de novo", s�o originadas pela divis�o de uma j� existente. A observa��o de c�lulas vivas indica que essas organelas n�o s� se dividem como tamb�m se fundem umas �s outras. "Em m�dia, entretanto, cada organela deve dobrar a sua massa e ent�o se dividir ao meio uma vez a cada gera��o celular". Assim: "O n�mero de organelas por c�lula pode ser
regulado de acordo com a necessidade; um grande aumento do n�mero de mitoc�ndrias (de cinco a at� dez vezes), por exemplo, � observado se um m�sculo esquel�tico em repouso � repetidamente estimulado a se contrair por um per�odo prolongado". � importante considerar as evid�ncias que sugerem a exist�ncia de popula��es mitocondriais morfol�gica e bioquimicamente diferentes no m�sculo esquel�tico e card�aco, com respostas diferenciadas ao treinamento de
endurance (BIZEAU, WILLIS & HAZEL, 1998). Duas fra��es mitocondriais foram isoladas do m�sculo esquel�tico, a por��o intermiofibrilar (IMF), localizada entre as miofibrilas, e a por��o subsarcolemal (SS), localizada pr�ximo ao sarcolema. A fra��o mitocondrial subsarcolemal constitui ~10-15% do volume total de mitoc�ndrias e quase invariavelmente se adapta mais facilmente a varia��es no uso ou desuso do m�sculo (HOPPELER et al, 1973; HOPPELER, 1986; KRIEGER et al, 1980; BISWAS et al, 1999;
BROOKS, 1999). Est�mulo que Desencadeia o aumento do Tamanho e do N�mero das Mitoc�ndrias em Resposta ao Treinamento de Endurance O processo de biog�nese mitocondrial em resposta � atividade contr�til muscular requer uma a��o conjunta dos genomas mitocondrial e nuclear (HOOD et al, 2000). A atividade contr�til inicia uma s�rie de eventos fisiol�gicos e bioqu�micos que levam � biog�nese da mitoc�ndria. A
biog�nese � iniciada com um sinal, que tem sua magnitude relacionada com a intensidade e a dura��o do estimulo contr�til. � proposto que o exerc�cio de endurance provoca um maior est�mulo � biog�nese da organela. Segundo Hood (2001) esse sinal influencia a ativa��o ou inibi��o de fatores de transcri��o, o que afeta a taxa de transcri��o do material gen�tico, influencia a ativa��o de fatores de estabilidade do RNA mensageiro (mRNA), altera a efici�ncia da tradu��o e a cin�tica mitocondrial
de importa��o de prote�nas e, ainda, pode ter um efeito mais direto sobre a mitoc�ndria, iniciando a replica��o ou transcri��o do DNA mitocondrial (mtDNA) ou ter um efeito direto sobre a tradu��o do RNA mitocondrial (mtRNA) e na montagem de enzimas. Hood (2001), indica que no in�cio da atividade contr�til, ocorrem r�pidos eventos que podem constituir parte do processo de sinaliza��o inicial ligado � s�ntese de prote�nas e lip�dios. No entanto, em rela��o �
biog�nese mitocondrial, os eventos sustentados por evid�ncias experimentais, sen�o os mais importantes, s�o a sinaliza��o do C�lcio e do ATP (HOOD, 2001). Quando liberado pelo ret�culo sarcoplasm�tico, o C�lcio permite, na fibra muscular, a intera��o entre a actina e a miosina, sendo tamb�m reconhecido como um importante segundo mensageiro em variados tipos de c�lulas (CRUZALEGUI & BADING, 2000), incluindo a c�lula muscular (KUBIS et al, 1997; WALKE et al,
1994). Eleva��es na concentra��o citos�lica de C�lcio podem ativar algumas quinases (calmodulina kinase II, prote�na kinase C - PKC) e fosfatases que finalmente transmitem seus sinais para o n�cleo, alterando a taxa de transcri��o de genes. Aumentos no C�lcio citos�lico influenciam diretamente a taxa de respira��o mitocondrial (KAVANAUGH, AINSCOW & BRAND, 2000). Isso ocorre via ativa��o de desidrogenases, que requerem C�lcio para a sua atividade (MCCORMACK & DENTON, 1994). Dessa
forma, o suprimento de ATP mitocondrial, ligado a altera��es na homeostase do C�lcio, pode desencadear a indu��o do sinal de via de tradu��o, ligado a fosforila��o, transcri��o e/ou fatores de estabilidade. Assim, pode ser indicativo dos eventos de sinaliza��o da atividade contr�til, sendo o C�lcio um prov�vel formador de parte de uma ampla s�rie de sinais que mediam as modifica��es na s�ntese dos componentes mitocondriais (HOOD, 2001). Com rela��o ao ATP, �
proposto por Hood (2001) que o aumento na respira��o mitocondrial, ou o d�ficit entre a demanda celular de ATP e o suprimento mitocondrial de ATP, prov� um est�mulo para a indu��o seq�encial de uma variedade de genes envolvidos na biog�nese da mitoc�ndria. H� muitas evid�ncias em rela��o ao efeito positivo do exerc�cio sobre a ativa��o de uma variedade de quinases que poderiam estar potencialmente envolvidas na fosforila��o de fatores de transcri��o (HOOD, 2001).
Entre as quinases ativadas est� a PCK (RICHTER et al, 1987) e AMPK (WINDER, 1998). Nesse sentido, Winder et al (2000) indica evid�ncias do envolvimento da prote�na quinase 5' - AMP - ativada (AMPK) em associa��o ao efeito da contra��o muscular, como algumas das adapta��es ao treinamento com exerc�cios. A prote�na quinase 5'- AMP - ativada (AMPK) tem sido recentemente implicada como importante chave metab�lica no m�sculo, controlando ambos metabolismos de gorduras e consumo de glicose (WINDER & HARDIE, 1999). � provado que a atividade da AMPK aumenta no m�sculo de ratos correndo sobre um esteira, e em resposta � estimula��o el�trica (WINDER & HARDIE, 1996; WINDER & HARDIE, 1999). As observa��es de Winder et al (2000) sugerem que a ativa��o da AMPK pode estar envolvida na media��o do efeito do exerc�cio sobre algumas adapta��es bioqu�micas do m�sculo. Geralmente, a transcri��o celular � regida por prote�nas chamadas de fatores de transcri��o, que se ligam a regi�es regulat�rias de genes. Os fatores de transcri��o implicados na biog�nese da mitoc�ndria incluem o NRF-1 e NRF-2, sendo o NRF-1 ativador do (mTFA) fator A de transcri��o mitocondrial (HOOD, 2001). Bergeron, et al (2001) indica que a AMPK � ativada pelo estresse energ�tico, como a fome e a isquemia (HARDIE & CARLING, 1997), sendo ativada pelo decl�nio em ambas propor��es de ATP/AMP e conte�do de fosfocreatina (PONTICOS et al, 1998) que ocorrerem normalmente durante o exerc�cio. Concomitantemente, a atividade da AMPK � aumentada durante o exerc�cio no m�sculo esquel�tico de roedores (WINDER & HARDIE, 1996) e humanos (CHEN et al, 2000; FUJII et al, 2000; WOJTASZEWSKI et al, 2000). O consumo de glicose do m�sculo esquel�tico � estimulado pela ativa��o aguda da AMPK por um ativador qu�mico n�o espec�fico, AICAR (MERRILL et al, 1997). Estudos recentes sugerem que esse fen�meno pode ser importante para a estimula��o do consumo da glicose mediada pela contra��o (BERGERON et al, 1999; DALE et al, 1995; IHLEMANN et al, 1999). A AMPK est� localizada no n�cleo, sugerindo que essa prote�na pode estar envolvida na regula��o da express�o gen�tica (SALT et al, 1998). Essa hip�tese tem sido recentemente confirmada em c�lulas hep�ticas isoladas, onde a ativa��o da AMPK foi apresentada por inibir a express�o da enzima �cido graxo sintase e o gene piruvato quinase nos hepat�citos (FORETZ et al, 1998, LACLERC, KAHN & DOIRON, 1998). A ativa��o cr�nica de AMPK por AICAR repetida diariamente por 04 semanas, para simular o treinamento com exerc�cios, foi associada com aumentos no conte�do de GLUT-4 assim como a atividade das enzimas oxidativas mitocondriais (OJUKA, NOLTE & HOLLOSZY, 2000; WINDER et al, 2000). Esses dados sugerem que repetidas sess�es de exerc�cio f�sico podem gerar adapta��es bioqu�micas no m�sculo esquel�tico atrav�s da ativa��o repetida da AMPK. O �cido beta-guanadinopropionico (B-GPA) � um an�logo da creatina que compete para o transporte da creatina no m�sculo esquel�tico e inibe a atividade da creatina quinase. Segundo Bergeron, et al (2001), como resultado, quando o B-GPA � adicionado � dieta de ratos, a reserva de creatina fosfato muscular � depletada em >85% e as concentra��es de ATP s�o diminu�das em ~40-50%. A alimenta��o das c�lulas do m�sculo esquel�tico com B-GPA em estado de estresse energ�tico cr�nico � tipicamente associada com um n�mero de adapta��es do m�sculo esquel�tico que parecem com aquelas observadas ap�s o treinamento de endurance, tais como aumentos na atividade da citrato sintase, e da capacidade oxidativa (BERGERON et al, 2001). Uma hip�tese � que o fator nuclear respirat�rio-1 (NRF-1), fator de transcri��o que age sobre uma s�rie de genes nucleares requeridos para a transcri��o de prote�nas respirat�rias, assim como a transcri��o e replica��o mitocondrial, pode ser uma agente chave no aumento da capacidade oxidativa das c�lulas do m�sculo esquel�tico em resposta ao estresse energ�tico tal como o exerc�cio e a alimenta��o com B-GPA (BERGERON et al, 2001). Complementando, Gordon, et al (2001) conduziu um estudo para identificar o processo regulat�rio na express�o do mTFA e sua rela��o com a express�o do mtDNA durante a biog�nese mitocondrial induzida pela atividade contr�til muscular. Seus resultados indicaram que o mTFA parece ser um fator chave respons�vel pelo aumento na express�o g�nica mitocondrial e capacidade oxidativa, observada na biog�nese mitocondrial induzida pela atividade contr�til do m�sculo esquel�tico. No estudo de Bergeron, et al (2001), foi examinada a hip�tese que o estresse energ�tico cr�nico provocado pela alimenta��o com B-GPA, ativa a AMPK, que em conseq��ncia ativa a NFR-1, que por sua vez est� ligada ao aumento na biog�nese mitocondrial. Seu estudo apresentou uma forte associa��o entre a ativa��o da AMPK muscular, aumento na atividade da NFR-1 e o aumento na densidade mitocondrial. Os dados de Bergeron, et al (2001) sugerem que a AMPK pode ter um importante papel nas adapta��es do m�sculo ao estresse energ�tico cr�nico, via regula��es na biog�nese mitocondrial e express�o de prote�nas respirat�rias atrav�s da ativa��o do NFR-1, esses resultados s�o semelhantes em resposta ao exerc�cio de endurance. Al�m disso, a a��o da AMPK, comprovadamente aumentada no m�sculo submetido ao estresse do exerc�cio e da estimula��o el�trica cr�nica (WINDER & HARDIE, 1996; WINDER & HARDIE, 1999), est� associada com aumentos na atividade de enzimas oxidativas mitocondriais, sugerindo que repetidas sess�es de exerc�cio f�sico podem gerar adapta��es bioqu�micas no m�sculo esquel�tico atrav�s da ativa��o repetida da AMPK (OJUKA, NOLTE & HOLLOSZY, 2000; WINDER et al, 2000). A ativa��o da AMPK tamb�m est� associada com a fosforila��o de fatores de transcri��o, dentre eles, possivelmente o NRF-1, fator de transcri��o implicado na biog�nese mitocondrial, que regula o mTFA, fator A de transcri��o mitocondrial (HOOD, 2001). De forma resumida, a atividade contr�til muscular estimula a AMPK que conseq�entemente estimula o NFR-1, que por sua vez estimula o mTFA, produzindo aumento da densidade mitocondrial. Isso pode representar a via de liga��o com est�mulos fisiol�gicos externos para a regula��o da replica��o mitocondrial. Por�m, segundo Bergeron, et al (2001) a via que liga a ativa��o da NFR-1 � pouco conhecida. De forma geral, a atividade muscular cr�nica produz biog�nese mitocondrial no m�sculo esquel�tico. Essa adapta��o resulta em uma significativa mudan�a no metabolismo, que � encarregada, entre outros aspectos, dos melhoramentos na resist�ncia � fadiga (HOOD, 2001). A atividade contr�til inicia uma s�rie de eventos fisiol�gicos e bioqu�micos que levam � biog�nese da mitoc�ndria. A biog�nese � iniciada com um sinal, que tem sua magnitude relacionada com a intensidade e a dura��o do estimulo contr�til. � proposto que o exerc�cio de endurance provoca um maior est�mulo � biog�nese da organela. Segundo Hood (2001) esse sinal influencia a ativa��o ou inibi��o de fatores de transcri��o, o que afeta a taxa de transcri��o do material gen�tico, influencia a ativa��o de fatores de estabilidade do RNA mensageiro (mRNA), altera a efici�ncia da tradu��o e a cin�tica mitocondrial de importa��o de prote�nas e, ainda, pode ter um efeito mais direto sobre a mitoc�ndria, iniciando a replica��o ou transcri��o do DNA mitocondrial (mtDNA) ou ter um efeito direto sobre a tradu��o do RNA mitocondrial (mtRNA) e na montagem de enzimas (HOOD, 2001). Os eventos mais importantes desse sinal s�o a sinaliza��o do C�lcio, agindo como segundo mensageiro (WALKE et al, 1994; KUBIS et al, 1997; CRUZALEGUI & BADING, 2000) e do ATP (HOOD, 2001). Ainda, h� muitas evid�ncias em rela��o ao efeito positivo do exerc�cio sobre a ativa��o de uma variedade de quinases, potencialmente envolvidas na fosforila��o de fatores de transcri��o (HOOD, 2001). Entre as quinases ativadas est� a PCK (RICHTER et al, 1987) e AMPK (WINDER, 1998). Nesse sentido, Winder et al (2000) indica evid�ncias do envolvimento da prote�na quinase 5' - AMP - ativada (AMPK) em associa��o ao efeito da contra��o muscular, como algumas das adapta��es ao treinamento com exerc�cios, especialmente as adapta��es bioqu�micas do m�sculo (OJUKA, NOLTE & HOLLOSZY, 2000; WINDER et al, 2000). A ativa��o da AMPK pelo estresse energ�tico provocado pela alimenta��o e tamb�m pelo exerc�cio f�sico � implicada, por sua vez, na ativa��o de fatores de transcri��o (NFR-1) associados com o aumento na biog�nese mitocondrial (BERGERON et al, 2001). Finalmente o est�mulo � biog�nese mitocondrial proporcionado pelo treinamento com exerc�cios de endurance produz um sinal que influencia a ativa��o ou inibi��o de fatores de transcri��o, afetando a taxa de transcri��o do material gen�tico, ou ainda agindo mais diretamente na replica��o ou transcri��o do genoma mitocondrial. Essa sinaliza��o � experimentalmente evidenciada com a a��o de segundo mensageiro do C�lcio, liberado durante a contra��o muscular, e o d�ficit entre a demanda celular e a produ��o mitocondrial de ATP (HOOD, 2001).
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Qual o papel das mitocôndrias no interior das fibras musculares?As mitocôndrias são responsáveis pelo processo de respiração celular. As mitocôndrias apresentam membrana dupla e um DNA circular próprio. As mitocôndrias surgiram de um processo de endossimbiose entre um organismo aeróbico e um anaeróbio. A respiração celular é um processo aeróbio para obtenção de energia.
Qual a função das mitocôndrias no músculo esquelético?De forma geral, a atividade muscular crônica produz biogênese mitocondrial no músculo esquelético. Essa adaptação resulta em uma significativa mudança no metabolismo, que é encarregada, entre outros aspectos, dos melhoramentos na resistência à fadiga (HOOD, 2001).
Qual é a função da mitocôndria?Essas organelas têm funções essenciais nas células humanas, como: a produção de energia (ATP) para as atividades do organismo, atuação na morte celular por apoptose, produção de calor e contribuição genética a partir do DNA mitocondrial.
Qual é a importância das mitocôndrias para a contração muscular?A função da mitocôndria de gerar energia ocorre através do processo conhecido como respiração celular. O processo consiste em oxidar moléculas - geralmente derivadas da glicose presente no citoplasma - e converter a energia gerada dessa oxidação para a formação de moléculas carreadoras de energia, como o ATP.
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Qual é o papel das mitocôndrias que existem no interior das fibras musculares?
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